作者：王俊艳，师瑞宁，杨诗卉，张静洁，周哲，赵静辉，吉林大学口腔医学院栽培中心

  纯钛因具有杰出的生物相容性、力学功用及耐腐蚀性，已作为口腔栽培体资料广泛应用于临床。但是，钛栽培体的耐腐蚀性受环境要素的影响，其在酸、氟化物及微生物等存在的口腔环境中可发生腐蚀，导致钛外表结构的改动，以及钛离子、钛颗粒的发生。

  栽培体周围炎作为口腔栽培修正的常见并发症之一，是构成栽培体松动、掉落的首要原因。近年来，学者在因栽培体周围炎而松动掉落的钛栽培体外表观察到显着的变色、点蚀等腐蚀现象，并在栽培体周围炎患者的龈下菌斑及周围安排中检测到较高含量的钛离子、钛颗粒。因而，钛栽培体腐蚀与栽培体周围炎的联络引起学者的广泛重视。本文就钛栽培体在口腔环境中的腐蚀及其与栽培体周围炎联络的研讨发展作一总述。

  钛与氧有很强的亲合力，在大气和水溶液中易构成一层细密的氧化膜，然后使其具有杰出的耐腐蚀性。氧化膜的首要成分是TiO2，厚度为1.5nm～10nm，在溶液中处于溶解和修正（再钝化）的动态平衡。但是研讨标明，唾液中的电化学反响、栽培体微动发生的机械效果等均可使氧化膜溶解加快或再钝化受阻，导致其完整性受损。因而，栽培体钛基金属露出于唾液电解质环境中，钛发生腐蚀。

  （1）pH值：口腔是一个杂乱的环境，微生物代谢产品、食物及唾液的缓冲效果等均可影响唾液的pH值。酸性pH 值可加快钛外表氧化膜的溶解并影响其再钝化，钛因而发生腐蚀，且跟着pH 值的下降腐蚀速率添加。但是Abey 等研讨发现，中性pH 值的人工唾液相同可引起钛外表的弱腐蚀行为，其详细效果机制有待进一步研讨。

  （2）氧浓度：介质中的溶解氧可作为氧化剂坚持钛外表氧化膜的动态平衡。研讨发现，低氧环境影响氧化膜的再钝化，导致钛的耐腐蚀性下降，因而改动pH 值、氟化物等诱导钛腐蚀发生的阈值，使钛在较高pH 值或低浓度氟离子的环境中即可发生腐蚀。此外，栽培体- 基台缝隙结构、微生物代谢等要素可构成栽培体外表的氧浓度差异，然后构成浓差电池，导致部分电化学腐蚀的发生。

  （3）口腔微生物：微生物诱导的腐蚀是由微生物代谢产品及菌斑生物膜等多要素归纳效果的成果。研讨发现，前期定植在栽培体外表的细菌在糖酵解过程中开释乳酸，生物膜的屏障效果则促进酸性代谢产品的部分堆集和生物膜内低氧状况的构成，导致钛部分腐蚀的发生。硫化氢是另一导致钛基金属腐蚀的细菌代谢产品。

  Harada等研讨标明，硫化物在碱性环境中可引起钛腐蚀，且跟着浓度的添加钛腐蚀加剧。但该学者近期的研讨发现，牙龈卟啉单胞菌代谢发生的硫化物在14 天内对钛无显着腐蚀效果，其长时间影响有待进一步研讨证明。

  革兰氏阴性细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是龈沟液的常见成分。Mathew 等以为，LPS 可经过加快钛与唾液之间的离子交换，促进钛在口腔环境中的腐蚀。但Yu 等研讨标明，LPS 对钛的腐蚀效果与环境pH值有关，在强酸环境中（pH＝2）LPS 明显按捺腐蚀，但在口腔内常见的微酸性和中性环境中（pH=4～7）则会导致腐蚀加快。

  （4）栽培体周围疾病：栽培体周围疾病是指发生于栽培体周围软、硬安排的炎症性疾病，包含栽培体周围黏膜炎和栽培体周围炎。栽培体周围疾病的安排炎症反响可引起或加剧钛栽培体腐蚀。Messer等研讨发现，激活单核细胞发生的炎性应激反响可导致钛的耐腐蚀性下降。Fonseca-Garcia等在体外模仿炎性环境的试验相同标明，炎症反响可诱导钛发生腐蚀。

  栽培体周围安排发生炎症反响时，栽培体周围部分pH 值和氧分压下降，一起巨噬细胞、中性粒细胞等炎症反响细胞开释活性氧，并经过体内的酶催化构成过氧化氢（H2O2），H2O2与低pH 值、低氧分压协同效果导致钛腐蚀。此外，破骨细胞可定植于钛外表，并经过质子泵排泄H+，损坏钛外表氧化膜，然后构成生物腐蚀。

  （5）化学试剂：牙膏、含氟凝胶等用于口腔防备或医治的化学试剂中F-浓度约为227～22600ppm，高浓度的F-促进H+和F-结合构成氢氟酸，导致钛外表发生点蚀。F-对钛的腐蚀效果与pH值有关，Fukushima等研讨发现，F-在酸性环境时可引起钛腐蚀，而中性环境时对钛无显着影响。这一研讨标明中性pH 值的氟化剂，如中性含氟牙膏、含氟漱口水等仍可用于口腔栽培修正患者。除含氟试剂外，临床常用的牙齿漂白剂（过氧化氢、过氧化脲等）也会下降钛的耐腐蚀功用，促进腐蚀的发生。

  （6）栽培体的外表处理和基台挑选：现在，栽培体首要经过外表改性的办法增强其耐腐蚀功用，如涂层堆积、阳极氧化等。但是，不同的外表改性技能可经过影响微生物定植，然后影响钛栽培体腐蚀。此外，栽培体上部基台的资料、规划与其腐蚀行为密切相关。Alrabeah 等研讨发现，钛栽培体与异种金属基台直接触摸可发生电偶腐蚀；渠道搬运技能（platform switching，PLS） 则可削减栽培体- 基台衔接处的冲突腐蚀，然后削减钛离子、钛颗粒的发生。

  钛离子、钛颗粒可促进菌斑生物膜成长和致病菌定植，对栽培体周围炎的发生、开展起到促进效果。Souza 等研讨发现，钛颗粒可作为底物参加细菌的粘赞同共集聚，明显促进生物膜的成长；钛离子可促进生物膜中橙色复合体的病原菌数量添加，导致菌群失调。

  Daubert 等研讨标明，钛离子可引起菌斑微生物多样性减低及厌氧致病菌粘附添加，这种改动与栽培体周围炎患者的龈下菌斑微生态状况类似。此外，腐蚀还可改动栽培体外表粗糙度、自由能或基底微观结构等特性，并与腐蚀产品一起促进致病菌的定植。研讨标明，与未发生腐蚀的钛外表比较，牙龈卟啉单胞菌和细菌脂多糖对腐蚀的钛外表粘附添加。

  钛离子、钛颗粒经过一系列杂乱机制搅扰细胞功用，促进栽培体周围安排中促炎细胞因子开释、炎症反响细胞滋润和破骨细胞分解，然后引发或加剧栽培体周围安排的炎症反响，促进栽培体周围炎的发生开展。研讨发现，钛颗粒可诱导安排细胞发生活性氧，导致中性粒细胞反常征集，生成很多蛋白酶和氧化中心产品，然后诱导栽培体周围安排损害。钛离子添加上皮细胞对口腔细菌的敏感性，并与细菌协同促进上皮细胞中趋化因子配体2（chemokineCC motif ligand 2，CCL2）、核因子-κB 受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κBligand，RANKL）和骨维护素（osteoprotegerin，OPG）的mRNA 表达，对炎症反响细胞滋润、破骨细胞分解有必定影响。

  此外，钛离子、钛颗粒还可激活巨噬细胞和淋巴细胞，促进白细胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） 和肿瘤坏死因子-α（tumornecrosis factor-α，TNF-α）等炎症细胞因子的表达。这些细胞因子参加宿主炎症反响，并直接或直接影响破骨细胞的分解，引起骨吸收。

  综上所述，钛栽培体在酸、氟化物、微生物等要素存在时可发生腐蚀，其与栽培体周围炎之间存在双向联络：腐蚀发生的钛离子、钛颗粒促进菌斑生物膜成长和致病菌定植，并与这些致病菌联合引起栽培体周围安排的炎症级联反响，可促进栽培体周围炎的发生开展；反之，栽培体周围炎的宿主炎症反响和微生物作为钛腐蚀行为的影响要素，又会引起或加剧钛栽培体的腐蚀，然后构成一种恶性循环。

  现在钛栽培体腐蚀与栽培体周围炎的相互效果机制没有彻底清晰，如腐蚀发生钛离子、钛颗粒的浓度和巨细在搅扰细胞功用、促进炎症反响中的效果仍需进一步研讨，这些研讨有助于深化说明栽培体周围炎的发病机制，对栽培体周围炎的防备和临床医治具有重要意义。

  来历：王俊艳,师瑞宁,杨诗卉,张静洁,周哲,赵静辉.钛栽培体腐蚀与栽培体周围炎联络的研讨发展[J].现代口腔医学杂志,2021,35(04):264-266.

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